Патогенные воздействия гельминтов на организм человека очень многогранна и может складываться из следующих механизмов:

# Потери питательных веществ организмом человека при инвазии;

# Локального воздействия паразитов;

# Влияния гельминтов как стресс-агентов;

# Роли наследственных факторов хозяина и паразита в развитии паразитарного процесса;

# Изменения в иммунном гомеостазе инвазированного человека.

 Гельминты являются чужеродными агентами для организма человека. Поэтому, где бы не поселялись у человека, они оказывают механическое, химическое и другие воздействия на окружающие органы и ткани.

Во-первых, гельминты оказывают механическое давление на органы и ткани в местах паразитирования, что может приводить к закупорке протоков, полостей, дыхательных путей, кровеносных сосудов, атрофии тканей или даже органа. например, пузырь эхинококка вследствие механического давления вызывают атрофию печеночной паренхимы, цистицерки свиного цепня – атрофию мозговой ткани.

Скопление цепней может вызвать закупорку кишечника нарушаются структура и функции энтероцитов (клеток кишечника) не только в местах закрепления гельминта, но и на значительном по протяженности участке кишечника. При интенсивной инвазии может развиться кишечная непроходимость. Известны случаи перфорации тонкой кишки.

Выделение члеников бычьего цепня из организма инвазированного человека происходит в дневное время, вне акта дефекации. Членики активно выползают через анальное отверстие и некоторое время перемещаются по телу человека, напоминая пациенту непроизвольную дефекацию и ощущение ползания чего-то липкого и холодного.

Во-вторых, половозрелые цистоды вызывают механические повреждения тканей присосками, крючьями. Например, свиной, бычий и карликовый цепни, широки лентец повреждают присосками и крючьями слизистую кишечника.

Патогенное влияние невооруженного цепня обусловлено действием его присосок и активно подвижных элементов стробилы, которые повреждают слизистую, раздражают рецепторы кишечника и влияют на моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта в целом.

Прохождение проглотид через баугиниевую заслонку может сопровождаться болевым синдромом, напоминающим приступ аппендицита. Боли возникают при внедрении члеников в червеобразный отросток и развитии воспалительных процессов его слизистой. Прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, лентец широкий ущемляет ее своими ботриями, что приводит к ее местному изъязвлению, некротизации и атрофии.

В местах фиксации карливого цепня к слизистой оболочке кишки вследствие механического сдавливания эпителия ворсинок присосками и повреждения последних крючьями развиваются некрозы. Очаговые поражения могут сливаться, образуя значительные дефекты слизистой оболочки кишки. Поражение слизистой оболочки отмечается в местах соприкосновения с ней стробилы гельминта.

Под влиянием выделяемых карликовым цепнем ферментов происходит деформация ворсинок, уплощение цилиндрического эпителия, отек и лимфоцитазно-эозинофильная инфильтрация стромы и подслизистого слоя. Однако, благодаря высокой регенеративной и компенсаторной способности тонкого кишечника у длительно болеющих гименолепидозом общее состояние остается удовлетворительным.

При аутосуперинвазии из кишечника человека зрелые членики свиного солитера могут забрасываться в желудок и перевариваться, в результате чего онкосферы внедряются в капилляры и с током крови заносятся в различные органы и ткани. Примерно через 2 месяца они превращаются в цистицерков, которые оказывают механическое воздействие на окружающие ткани. Возникающая вокруг цистицерка капсула уплотняется. Все нарушения ткани, вызванные механическим действием паразита, сохраняются.

В-третьих, цестоды вызывают механическое и химическое раздражение интерорецепторов, рефлекторно влияющих через центральную нервную систему на состояние систем органов, что влияет на глубину сна, физическую и умственную работоспособность человека. Больные гименолепидозом дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстников на 2 – 3 года.

Постоянное выползание члеников из заднего прохода и их передвижение по коже угнетающе действует на психику. Механическое, а возможно, и токсическое раздражение нервных окончаний в кишечнике приводит к нарушениям функций различных органов пищеварительной системы. При дифиллоботриозе возможно развитие эпилептиформных судорог.

Поражение нервной системы при дифиллоботриозе возникает на фоне дефицита витамина В12 и проявляется в виде фуникулярногомиелоза. Психогенное влияние инвазии приводит к снижению настроения, синдрому гельминтофобии, которое может сохраняться и после дегельминтезации. Пациентов могут беспокоить головные боли, головокружения, нарушение сна (чаще – сонливость), утомляемость, слабость.

В-четвертых, цестоды могут вызывать непосредственное поражение центральной нервной системы при локализации их в головном и спинном мозге в зависимости от локализации паразита, его размеров, характера выделяемых гельминтом веществ, эти поражения могут влиять на функции разных органов и систем. Например, локализация цистицерка свиного цепня в гипоталамусе может сопровождаться повышением температуры тела, сонливостью, изменениями процессов кроветворения.

При нейроцистицеркозе отмечаются вакулисты (воспаление сосудов), глиальные реакции, иногда картина энцефалита. Важное значение имеет «гофрированное» расположение широкого лентеца внутри кишечника, что способствует распиранию стенок и возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов вследствие интенсивного механического воздействия.

В-пятых, местное воздействие продуктов жизнедеятельности цестод и хроническое, механическое раздражение в сочетании с аллергическими реакциями вызывает в ряде случаев пролиферацию или метаплазию клеток хозяина: разрастание соединительной ткани, изменение типа эпителия слизистых оболочек, образование цист и капсул вокруг паразита.

Считается доказанным наличие связи между хроническими воспалительными реакциями, развивающимися в организме человека при цестодозах, и развитием злокачественных новообразований. Т.е. длительная глистная инвазия приводит к раку. Например, имеется тесная связь между эхинококкозом и развитием рака печени.

Гельминты проникают в организм человека на личиночной стадии развития, а затем в процессе онтогенеза, потребляя питательные вещества хозяина (белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные соли), вырастают до половозрелых особей. Например, плероцеркоид широкого лентеца имеет размеры от 0,6 до 3 см, а взрослая особь – до 10 – 12 м в длину; цистицерк бычьего цепня в поперечнике может достигать 0,6 – 1,9 см, напоминая по форме горошину или зерно фасоли, из которого вырастает взрослая особь в 4 – 12 метров.

Анализ полученных данных позволяет констатировать, что в целы паразитах определяются значительные количества как водорастворимых (С, В1, В12), так и жирорастворимых (А, D, Е, К) витаминов. Параллельно с этими результатами отмечаются существенные сдвиги в метаболизме этих витаминов в организме больных гельминтозами.

При сравнении показателей содержания витаминов в сыворотке крови здоровых и больных гельминтозами можно констатировать, что уровни всех изученных витаминов в сыворотке крови находятся значительно ниже контрольных величин.

Аскорбиновая кислота является важным биологическим веществом, активно участвующим во всех обменных реакциях организма. Снижение запасов витамина С у инвазированных гельминтами хозяев обусловлено не только с его потреблением гельминтами, сколько с его расходованием на защитные и адаптационные механизмы больного организма.

Согласно нашим данным, максимальное снижение показателей содержания витамина С отмечается у больных гименолепидозом и минимальное у больных тениаринхозом.

Гельминты получают витамин В1 из внешнесекреторных выделений кишечника хозяина как путем диффузии, так и путем активного транспорта. Можно считать доказанным, что гельминты поглощают витамин В1 из организма хозяина.

Заражение людей гельминтами приводит к нарушению у человека баланса витамина В12. Это приводит к анемии (малокровию). Причинами анемии принято считать истощение запасов витамина В12 у зараженного организма. Дефицит витамина В12 в организме человека приводит к нарушению эритропоэза и к анемии. Поглощение гельминтами витамина В12 определяется их высокой плодовитостью.

Гельминты отнимают у человека витамин Е. Гельминты непрерывно регенерируют свое тело, постоянно отпочковывая зрелые проглотиды с большим количеством яиц. На формирование последних расходуется витамин Е независимо от того поглощается последний из тканей хозяина или синтезируется самим паразитом.

При изучении содержания витамина Е у больных гельминтозами оказалось, что его величины были ниже контрольных показателей (при тениаринхозе – на 25%, при тениозе – 22,6%, при гименолепидозе – 25,5%, при дифиллоботриозе – 20,8% и т.д.).

При гельминтозах наблюдается снижение уровня витамина А в зараженном организме. Нарушение обмена витамина А в организме при гельминтозах можно рассматривать как отражение нарушение процессов свободно радикального окисления, которое обусловлено реакцией организма хозяина на заражение паразитами и развитием иммунных реакций на инвазию, а также участием витамина А в синтезе антипаразитарных антител.

В настоящее время показано, что витамины С, Е, А и каротиноиды играют важную роль в поддержании окислительно-восстановительных процессов, а также в стабилизации генома в организме. Результаты исследований свидетельствуют о значительном снижении в зараженном гельминтами организме витаминов С, В1, В12, А и Е.

При гельминтозах нарушаются ферментативные и моторные функции отделов пищеварительной системы (желудка, кишечника, печени, желчевыводящих путей), что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых продуктов. Развивается дисбактериоз, угнетается антитоксическая, белковая и пигментообразовательная функции печени, снижается секреция желудочного сока.

Паразиты, их мигрирующие личинки являются сильнейшими раздражителями (стресс-агентами), вызывающими активизацию гипофиз-надпочечниковой системы человека, которая активно включается в защитные реакции зараженного организма.

При действии различных раздражителей в организме возникает комплекс неспецифических реакций, названный общим адаптационным синдромом.

В первые 1 – 2 недели в ответ на внедрение паразита в организм хозяина отмечается повышение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза, глюкокортикоидов коры надпочечников как защитная реакция на заражение. В дальнейшем вследствие длительного постоянного раздражения гельминтами гипофиз-надпочечниковой системы наблюдается снижение секреции гормонов.

Активное участие этой системы в ответной реакции организма доказано при гименолепидозе и других гельминтозах. Кроме классического стресса, развивающегося на внедрение гельминта в организм хозяина, у последнего параллельно отмечается окислительный стресс, обусловленный повреждением антиоксидантных систем. У больных гельминтозами отмечено повышение уровня перекисного окисления липидов в мембранах клеток.

В плазме больных гельминтозами с поражениями печени и легких отмечается возрастание уровней продуктов деградации оксида азота, которое коррелирует с повышением у них активности интерферона и интерлекина-6.

При гельминтозах происходят сложные процессы в системе паразит-хозяин, связанные с обоюдным повышением выработки свободных радикалов и активацией или снижением активности компонентов антиоксидантной защиты. В какой-то момент течения инвазии выработка свободных радикалов в организме хозяина становится нерегулируемой.

Эти процессы начинают повреждать не только паразита, но и собственные клетки хозяина. Последний подвергается окислительному стрессу. При этих явлениях наибольшую опасность представляют процессы мутагенного повреждения генетического материала как соматических, так и половых клеток хозяина.

При гельминтозе происходят цитогенетические нарушения в лимфоцитах крови человека, в клетках костного мозга, яйцеклетках и сперматозоидах человека. Отмечаются изменения структуры и числа хромосом, уровень которых совпадает с периодами высокой биологической активности паразитов в организме хозяина, а также связан с продолжительностью жизненных циклов клеток сперматогенеза и костного мозга.

Инвазия гельминтами оказывает непрямое действие на наследственный аппарат человека. Гельминты не могут контактировать с ядерным аппаратом клеток человека, поэтому таковым действием обладают метаболиты паразитов, переносимые током крови, лимфы и тканевой жидкостью. Важным пусковым моментом в этом процессе являются нарушения активности ферментов антиоксидантной системы хозяина и повышение уровня свободных радикалов, отмечающихся при глистных инвазиях.

У некоторых людей имеется генетическая предрасположенность к заражению паразитами.

Некоторые паразиты продуцируют вещества, которые вызывают генетическую нестабильность в клетках хозяина и могут приводить к озлокачествлению последних. При развитии гельминтозов у человека наблюдаются повреждения наследственного аппарата его соматических клеток. Паразиты могут вызывать хромосомные и генные мутации. Протонов защищает наследственный аппарат человека от повреждающего воздействия метаболитов гельминтов.

Метаболиты гельминтов могут вызывать не только нарушения в генетическом аппарате соматических клеток хозяина, но и в его генеративных клетках и являться потенциальными мутагенами половых клеток человека.

Метаболиты карликовых цепней, свиного и бычьего солитеров, лентеца широкого обладают генотоксическим воздействием на конечную стадию сперматогенеза – сперматозоиды семенников, обусловливая повышение уровня этих клеток с поврежденной одноцепочечной ДНК. Увеличение числа сперматозоидов с денаторированной молекулой ДНК приходится на периоды высокой биологической активности паразитов – развитие личинок, их миграцию, достижение половой зрелости.

Инвазии свиными и бычьими цепнями сопровождаются генотоксическим эффектом в соматических клетках хозяина в виде роста количества одноцепочечных разрывов ядерной ДНК клеток костного мозга.

Белковые соматические продукты из тканей паразитов обладают цитотоксическим воздействием.

Повреждение наследственного аппарата клеток сперматогенеза может быть связано с непосредственным воздействием метаболитов личинок и половозрелых форм гельминтов на геном клеток хозяина активацией свободнорадикальных процессов в организме хозяина при паразитозах, а также с неспецифическим ответом организма хозяина на внедрение чужеродных субстанций.

Продукты жизнедеятельности паразитов атакуют нуклеофильные сайты ДНК приводя их к изменениям и вызывают мутагенные и канцерогенные эффекты.

Сравнительно недавно были открыты генетически запрограммированные новые белки гельминтов, способные ингибировать протеазы человека. Эти ингибиторы ферментов обладают эмбриотоксическим и тератогенным действиями, достоверно повышая число погибших эмбрионов и вызывая рост числа зародышей с пороками развития.

В организме человека гельминты вызывают широкий спектр иммуннологических реакций, природа и механизм которых уникальны. Ткани и продукты обмена гельминтов могут быть источником большого числа антигенов.

Первую группу составляют гистолизины, которые вызывают нарушение целостности тканей человека.

Вторая группа – антиферменты гельминтов – препятствуют действию ферментов, вырабатываемых организмом человека.

Третья группа – трофогогоны – вызывают в организме приток пищевых веществ к месту обитания паразита.

Четвертая группа – тилакогены – обусловливают реактивные разрастания тканей в месте нахождения личинок гельминтов. Это очень сильные белковые антигены.

При гельминтозах развиваются реакции гиперчувствительности всех четырех типов. В ряде случаев может иметь место угнетение иммунного ответа. Возникает вторичный иммунодефицит. С проблемой иммунодефицита непосредственно связан факт отягощающего влияния гельминтов на течение бактериальных и вирусных инфекций.

Факт влияния гельминтов на течение инфекционных заболеваний является четко доказанным. Гельминты могут нарушать защитные противоинфекционные механизмы организма хозяина, вызывать общее ослабление его сопротивляемости и процессов выработки антител.

Паразитизм встречается среди различных групп организмов: человека и животных (простейшие, плоские черви, нематоды, кольчатые черви, моллюски, членистоногие), бактерий, грибов, и даже у покрытосемянных растений.

Физиология паразита подчинена физиологии хозяина, и его жизненный цикл (само его существование или размножение) не возможен без получения от хозяина необходимых для него биологических ресурсов. такие ресурсы паразит может получить только от ограниченного числа типов хозяев.

Филогенетически чем дольше продолжается сосуществование, тем лучше этот вид паразитов приспосабливается к своему хозяину, нанося при этом огромный вред. Паразиты, против которых эффективен Протонов относятся к эукариотическим патогенным организмом.

Протонов помогает при инфекции простейшими и многоклеточными возбудителями, которые классифицируются как паразиты. Грибы, при которых также рекомендуется употребление Протонова, также являются эукариотами. Среди внутриклеточных паразитов наименьшие размеры имеют эубактерии рода Mycoplasma, например, Mycoplasmagenitalium, диаметр клеток которой составляет 200 – 300 нм.